主要注意事项
??宜在早晨空腹时采集，待测时间一般≤3d?宜分别设立成年男性和女性的肝脏生物化学试验正常值范围。对儿童及60岁以上人群的肝脏生物化学试验正常值范围也最好有所区别。?当有2项以上肝脏生物化学试验检测指标出现异常，或某项指标反复或持续异常时，患肝病可能性很大。?异常肝脏生物化学试验结果均必须结合临床表现进行解释。
正常值
?丙氨酸氨基转移酶（ALT):0–45IU/l.?天门冬氨酸氨基转移酶（AST）:0–35IU/l.?碱性磷酸酶（ALP）:30–IU/l.?γ谷氨酰转移酶（GGT）:0–30IU/l.?胆红素:2–17μmol/l.?凝血酶原时间:10.9–12.5sec.?白蛋白:40–60g/l.
正常与异常
?常用定正常值，平均值±2SD?所以2.5%的正常人有异常转氨酶?16%慢性丙肝及13%非酒精性脂肪肝患者有不同程度组织学上损害，但一直显示正常转氨酶
肝脏功能
?代谢—葡萄糖、脂肪和蛋白。?分泌—胆汁、胆汁酸、盐和色素。?排泄—胆红素、药物、毒素。?合成—白蛋白、凝血因子。?储存—维生素、葡萄糖等
肝功能结果的解释
?病人风险因素.?症状.?共存疾病?.体检?.特殊诊断.?不同实验室给出的不同正常值
病人风险因素
?
饮酒量?病毒性肝炎的风险因素静脉内毒品使用性紊乱同性恋纹身、穿耳或刺身输注血或血制品居住在发展中国家?药物?毒物的职业暴露
体格检查
?发热提示感染性疾病或肝炎?血色病和原发性胆汁性肝硬化可见色素沉着。血色病可出现鱼鳞症和反甲。?扁平苔藓与自身免疫性肝病和原发性胆汁性肝硬化相关。?慢性淤胆可出现黄瘤和黄斑瘤。?K-F环和向日葵白内障提示肝豆状核变性?结膜溢血提示钩端螺旋体病?肝脏肿大超过15cm提示淤血性肝病或浸润病变。
肝功能分组
?经典分3组胆道淤积—胆红素、ALP和GGT肝细胞损伤—AST和ALT合成功能—白蛋白、凝血酶原时间
评价高胆红素血症和其他肝功能异常或和提示有肝病体征与症状病人鉴别
孤立性高胆红素血症
?间接胆红素增高1、胆红素产生增多溶血Spherocytosis,G6PDDef,SickleAnaenia(inherited)PNH(ParoxysmalNocturnalHaemaglobinuriaImmuneHaemolysis,MicroangiopathicHaemolysis无效红细胞生成Cobalamin,Folate,Thalassemia,SevereIrondef输血血肿吸收2、肝细胞胆红素摄取减小Gilberts综合症药物(Rifampicin,Probenecid,Ribavirin)
3、与葡萄糖醛酸结合减少Gilberts综合症Criggler-Naijar综合症新生儿生理性黄疸4、分流性黄疸
?结合胆红素增高1、Dubin-Johnson综合症2、Rotors综合症
直接胆红素升高
?直接胆红素占总胆红素＞50%，提示肝实质疾病及胆道梗阻性疾病(酶谱异常）?直接胆红素可与白蛋白共价结合，又称δ-胆红素，比其他肝功能指标消退慢。?少量直接胆红素经肾小球虑过?极少＞μmol/L
尿胆原
?尿胆原增多：1、来源增多：溶血性贫血，内出血、肠梗阻或便秘。2、肝细胞受损?尿胆原减少：1、胆道梗阻2、抗生素使用
胆汁酸测定
胆汁酸代谢试验主要用于：1、鉴别肝胆疾病和先天性或溶血性黄疸，后二者试验正常；2、随访肝病经过和判断疗效；3、证实某些酶试验(转氨酶、碱性磷酸酶)异常的肝源性。
肝酶改变的鉴别诊断
?第一、看肝酶谱特征，以肝细胞损伤为主，还是以胆汁淤积为主。?第二、看肝酶升高的幅度?第三、看肝酶随时间的升高特点（轻度升高、波动变化、陡峭型升高）?第四、看肝酶变化形式是升高还是降低?第五、看酶之间比值(AST/ALTALT/LDH等）?第六、看肝酶与其他指标联系如胆红素、白蛋白等
反映血清胆道淤积/梗阻的酶
?碱性磷酸酶(ALP)?5-核苷酸酶?亮氨酸氨基肽酶(LAP)?γ谷氨酰转移酶（GGT）
碱性磷酸酶（ALP）
?一组同工酶(ALP1-ALP6)?存在各种组织：肝、骨、胎盘、肠、肾(分别为ALP2、ALP3、ALP4、ALP5，正常血清90%ALP2。?作为起始评价与其他血清酶上升一起鉴别肝源性或非肝源性?水平的高低并不反映肝脏严重性或区分肝内和肝外疾病
ALP
?生理性升高：妊娠3个月后，胎盘型ALP进入血液循环，可达到正常的2～3倍，并在分娩后持续升高数周。14岁以前的儿童及婴幼儿血清ALP水平高于成年人，青春期男性的血清ALP水平甚至可达成人的3倍。?脂高饮食后可使血清ALP水平短暂升高。
单项ALP升高或以ALP升高为主异常的病因
?胆管部分梗阻如结石或肿瘤?原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性肝硬化的早期；?肝脏浸润性疾病，如淀粉样变性、结节病、肝脓肿、肝结核及转移性肝癌；?肝外疾病及肿瘤，如骨髓纤维化、腹膜炎、糖尿病、亚急性甲状腺炎、胃溃疡；骨肉瘤、肺、胃、头颈部和肾细胞癌、卵巢癌、子宫癌和霍奇金淋巴瘤；?药物，如苯妥英钠。
ALP变化意义
?大约75％长期胆汁淤积患者的血清ALP显著升高(≥4×ULN)。血清ALP轻度升高(≤3xULN)对于判断胆汁淤积缺乏特异性，可见于各种类型的肝病及充血性心力衰竭。?动态观察血清ALP活性有助于黄疸病情判断。如果血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小；若血清胆红素逐渐升高，而ALP不断下降提示病情恶化。
ALP变化的意义
?ALP恶性肝内胆道梗阻缺血性胆管病伴有急性感染的获得性免疫缺陷综合征败血症?减少：甲减恶性贫血锌缺乏严重肝功能不全的wilsons病
γ谷氨酰转移酶（GGT）
?血清GGT主要来自于肝脏，而肝脏GGT主要分布于胆管上皮细胞和肝细胞膜管腔面，二者在发生变性和坏死时会导致GGT大量溶解释放入血，引起血清GGT升高。用于辅助判断ALP的来源;ALP升高，GGT正常，表明ALP来自于骨骼或肠道;若二者均升高，表明ALP来自肝脏，提示肝胆系统存在疾病。??T1/27-10天，在酒精性肝损伤为28天。
GGT变化
?增加酒药物抗惊厥药（CBZ,苯妥因和巴比妥盐）华法林口服避孕药。各种类型的肝病COPD肾功能不全糖尿病甲亢类风湿AMI胰腺疾病。
ALP升高诊断流程
反映肝功能损伤酶ALT及AST
?反映肝细胞损伤?因为存在于身体其他组织，不是肝细胞特异指标?升高正常值3倍以上，有意义。
丙氨酸氨基转移酶（ALT)
?丙氨酸氨基转移酶催化L-丙氨酸与α-酮戊二酸之间的氨基转移反应，生成L-谷氨酸和丙氨酸。?存在胞浆?T1/hr?肝外组织浓度低
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
?天门冬氨酸氨基转移酶催化L-天门冬氨酸与α-酮戊二酸之间的氨基酸转移反应，生成L-谷氨酸和草酰乙酸。?胞浆（20%）和线粒体（80%）?T1/hr（胞浆)、87hr（线粒体）?肝、肾、脑、心与骨骼肌、胰腺、肺，白细胞与红细胞。
ＡＬＴ与ＡＳＴ１５倍
?急性病毒性肝炎（Ａ-Ｅ、疱疹）?,药物/中毒?,缺血性肝炎?,中暑?,自身免疫性性肝炎,?急性Budd-Chiari综合症?,肝豆状核变性?,急性胆管梗阻（罕见）?肝动脉结扎?,75倍=缺血性与中毒性肝炎?,ASTALT=缺血性与中毒性肝炎
AST/ALT比值
?1绝大多数肝病?2肝外原因酒精性肝炎缺血性和中毒急性肝豆状核变性溶血肝硬化?4爆发性肝豆状核变性
酗酒
?GGT2倍于正常值伴有AST/ALT2:1或以上。?特别，AST8倍于正常值和ALT5倍于正常值，在酒精性肝病，是罕见的。通常低于U/l，除非其他肝损害重叠。
乳酸脱氢酶（LDH）
?非特异性横纹肌溶解心肌梗死中风急性或慢性肝病?使用于缺血性肝炎暂时明显升高（约80%病人胆红素低于34μmol/L,而LDH可以达到很高的浓度。（ALT/LDH1)肝恶性浸润伴随ALP持续升高
反映肝合成功能的试验
?血清白蛋白肝是合成白蛋白的唯一场所，肝功能损害时，血清白蛋白水平下降。白蛋白体内半寿期长达19-21d，肝损害后白蛋白的降低常在病后一周才能显示出来。?影响血清蛋白水平：(1)血管外池扩充：病人有腹水、水肿，血管内白蛋白进人血管外池，可致血清内水平下降。(2)合成白蛋白的原料氨基酸(尤其是色氨酸)供应不足，见于摄取过少或消化吸收障碍时。(3)蛋白质分解过多。正常成人每日约有1Ig白蛋白在体内分解．感染、发热、癌肿等时，白蛋白分解增加(4)异常途径丢失。正常人每日约有1g白蛋白从肠粘膜丢失。失蛋白性胃肠病时丢失增加。合并肾病时，可从肾丢失白蛋白
凝血酶原时间(PT)
?肝合成6种凝血因子：I(纤维蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅳ、V、Ⅵ和Ⅶ。当它们单独或联合缺乏时，PT延长。?当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下降，导致PT延长，超过3s以上为异常;4～6s时，表明肝损伤严重且预后差?反应肝功能急性损伤方面，PT优于白蛋白
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
?非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）包含有单纯肝脏脂肪变性（NAFL），脂肪性肝炎（NASH），肝纤维化以及终末期肝硬化。?NAFLD影响着全球范围内大于20%的人群，尤其是大部分2型糖尿病患者。?NAFLD单纯肝脏脂肪变性阶段进展为严重肝脏疾病的风险是低的，但是NASH患者的进展风险就非常高。?无症状ALT升高排除其他病因后，极大多数是NAFLD引起。
NAFLD类型
?原发性：和代谢综合征有关?继发性：药物：类固醇激素、胺碘酮等代谢和遗传变异：脂萎缩症、异常脂蛋白血症营养：TPN、快速减重、饥饿和胃旁路手术小肠疾病：IBD、小肠细菌过度生长环境因素：芳香苯环类毒物?伴随其他肝病的脂肪变：HBV、HCV及HIV等
代谢综合征特征
中国成人血脂异常防治指南
NAFLD与酒精肝的主要区别
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