学霸的传染病学笔记乙脑病毒性肝炎

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流行型乙型脑炎

概述：

是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。

一、病原学:

乙型脑炎病毒（encephalitisBvirus）属黄病毒科，黄病毒属。核心蛋白和单股正链RNA，直径15～20nm，外界抵抗力不强。可在多种动物细胞中传代。抗原性稳定，可产生三种抗体。

二、流行病学：

1、传染源（sourceofinfection）：

人：病毒血症短，病毒量少。

动物：猪、马、牛、羊、鸭、鸡等，以猪为主。（饲养面广、更新快，病毒量大、病毒血症长）人类流行前1～2月猪乙脑病毒达高峰，故猪的感染率可预测当年当地乙脑的流行情况。

2、传播途径（routeoftransmission）：主要为蚊虫，包括库蚊、伊蚊和按蚊。

3、人群易感性（susceptibleindividual）：人群普遍易感，感染后可产生持久的免疫力。婴儿有来自母亲的抗体，故以10岁以下，尤其2～6岁儿童多见，病人同隐性感染的比例为1∶～。

4、流行特征（epidemiologicfeatures）：

地区：亚洲、远东及西太平洋。

季节：热带全年都可发病，我国80～90%发生于7、8、9月。

年龄：10岁以下儿童。

散发：呈高度散发。

三、发病机理：

隐性感染：只形成短暂病毒血症。

显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒力

四、病理改变：

部位：病变范围广泛，可损害整个中枢神经系统。但以大脑皮质、间脑和中脑较重，脊髓较轻。

病理改变：

1、神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶。

2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，聚集于血管周围形成“血管套”，胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”。

3、血管损害：脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局部瘀血和出血，形成脑水肿。

五、临床表现：

潜伏期：4～21天，平均10～14天。

典型乙脑的表现：

1．初期：1～3天

病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。

2．极期：3～10天

（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。

（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。

（3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。

（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。

（5）神经系统症状和体征：

浅反射：减弱，消失。

深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。

锥体束征阳性；

脑膜刺激征阳性；

植物神经及颅神经损害；

（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。

3、恢复期：6个月以内

极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。

4、后遗症期：

5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。

六、实验室检查：

血常规：WBC：10～20×/L.N80%以上。

脑积液：压力高，WBC50～×/L，糖和氯化物正常。

血清学：1、特异性lgM测定（早期诊断）

2、其他抗体。（流行病调查）

病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用）

七、诊断：

流行病学：季节、年龄。

主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。

实验室检查：血常规及脑脊液血清学检查

八、鉴别诊断：

1、中毒性菌痢：年龄、季节及临床表现相似。

（1）起病更急，

（2）早期出现循环衰竭

（3）无脑脊液改变，无脑膜刺激征。

（4）大便检查有改变。

2、结核性脑膜炎：

（1）无季节性

（2）常有结核病史或病灶。

（3）起病缓，病程长，以脑膜刺激为主，早期无意识改变。

（4）脑积液有明显区别。

3、化脓性脑膜炎：

（1）无季节性，流脑在冬春季。

（2）多有原发病灶。

（3）以脑膜刺激症状为主

（4）流脑多有皮肤瘀点

（5）脑脊液为化脓性改变

（6）脑脊液涂片或培养有细菌

4、其他病毒性脑炎：以血清学学检查为依据。

九、治疗：

（一）一般治疗：

1、防蚊，控制室温在30°C以下，

2、昏迷病人口腔、呼吸道，及皮肤护理，减少并发症。

3、昏迷抽风病人的保护性护理。

4、水、电解质平衡成人每日1ml，儿童每日50～80ml/Kg。

（二）对症治疗：

1、高热：

（1）物理降温为主.

（2）适当应用药物降温，防止大汗虚脱。

(3)高热伴抽风者用亚冬眠.

（4）亚冬眠时注意呼吸道通畅及体位性低血压.

2、抽风的处理：应针对不同原因进行处理。

（1）脑水肿者用脱水剂。

（2）呼吸道堵塞者设法保持通畅.

（3）高热者以退热为主.

（4）脑实质病变者用镇静药物。

3、呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。

（1）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，可用α-糜蛋白酶及异丙肾上腺素。

（2）脑水肿所致者应及时脱水。

（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。

(4)改善微循环：血管活性药物的应用。

(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。

（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者,深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。

（三）肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会。

（四）抗菌素的应用：伴发感染者可选用。

（五）恢复期和后遗症期的治疗：加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等。

病毒性肝炎

概述：

　　病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

一、病原学：

１．HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。

２．HBV：

感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少。

HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。

注意：HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。

3．HCV：

对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。

同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。

4．HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。

5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。

6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。

三、发病机制与病理改变：

（一）发病机制：

１．甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。

２．乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：

（1）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者

（2）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过

（3）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎

（4）机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎

３．丙肝：

肝细胞损伤机制（1）HCV直接杀伤作用（2）宿主免疫因素

（3)自身免疫（4）细胞凋亡

HCV感染慢性化的机制（1）HCV的高度变异性（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性

（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染

4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。

　　5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。

(二）病理改变：

1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）

　2．各临床型肝炎的病理特点：

（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。

（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：

（3）重型肝炎：

a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。

　　b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。

　　c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。

（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。

（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎

四、临床表现：

(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。

(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。

(三）临床经过：

1.急性肝炎：

（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月

　　黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。

　　黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异常

恢复期（2周~4个月）：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。

(2)急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。

　　2．慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。

　(1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。

　(2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

　(3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。

　　3．重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。

(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%

(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症

(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：

a．慢性肝炎或肝硬化病史

b．慢性HBV携带病史

c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变

ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎

ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染

４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60%，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。

　　５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无。

　　根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—PughA级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—PughB、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象）

五、实验室检查：

（一）肝功能检查：1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。

3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。4、血清白球比例测定：白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。

5、血、尿胆红素测定：　6、凝血酶原时间（PT）测定：PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提示肝损害严重。（PTA=对照PT-（对照×0.6）/病人PT-（对照×0.6）×%）

7、胆固醇（Ch）测定：Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。“一高三低”现象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。8、血氨测定：肝性脑病时升高。

（二）病毒标志物检测：1、甲型肝炎：抗HAV-IgM现症感染。抗HAV-IgG既往感染，获得免疫。HAV颗粒粪便中检出。2、乙型肝炎：血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。HBV-DNAP不常用。

3、丙型肝炎： 　　抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期 　　　抗HCV-IgG非保护性抗体，长期存在 　　HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。

　　　肝组织HCAg免疫组化法。4、戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。HEV颗粒粪便中发病2周内检出。

5、丁型肝炎：血清HDAg急、慢性期均可检出。抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。 　　　HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。HBV+HDV（重叠）抗HD-IgM（+）。抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。肝组织HDAg免疫组化法。HDV-RNA分子生物学。

（三）肝穿刺活检：判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。（四）超声检查：动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。（五）其他检查：血、尿常规，AFP测定。

六、诊断：（一）流行病资料：（二）临床表现：（三）实验室检查：（生化及病原学检测）（四）病理诊断：1、急性无黄疸型肝炎：(1)流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。(2)症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。(3)体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。(4)血清ALT活力增高。(5)病原学检测阳性。

　2、急性黄疸型肝炎：符合以上5条,血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。 　　 　　 　　 　　 　　 　　　

3、慢性肝炎：(1)既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。（4）肝损害程度：轻度、中度、重度。

4、重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行。

5、淤胆型肝炎：

6、肝炎肝硬化：

七、鉴别诊断：（一）其他原因引起的黄疸：1、溶血性黄疸：2、肝外梗阻性黄疸：（二）其他原因引起的肝炎：1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、药物性：4、酒精性：5、血吸虫病性：6、肝豆状核变性:

八、预后：（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。

（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。（五）肝炎肝硬化：预后差。

九、治疗：目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。（一）急性肝炎：

　1、休息，卧床休息至病情缓解。2、饮食：清淡易消化食物为主。

　3、药物治疗：(1)维生素类：维生素B6、C、E等。(2)保肝药物：1～2种口服或肌注。（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。

（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。

　4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素万μ，隔日一次

肌注，疗程3～6月。同时合用利巴韦林～mg/日，口服，疗效可达70%左右。

（二）慢性肝炎：1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。3、改善肝功能：轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。

中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。

　5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。

（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即单位/毫升，2---4倍效果最佳。

干扰素治疗丙肝的指征：a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。

干扰素的剂量和疗程：a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林～mg日/次（HCV）。

万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月

万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月

干扰素治疗的禁忌症：a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞拷贝/毫升。b、失代偿期肝硬化。c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。

e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用

　干扰素治疗的副作用：a、治疗初期上感样症状。b、骨髓抑制。c、神经精神症状。d、诱发自身免疫性疾病。e、皮疹、脱发等。

停药指征：

连续使用三天不能控制的发热、血白细胞﹤2-3×

　(2)核苷类药物：a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用。

适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞拷贝/毫升）PCR扩增依次为拷贝/毫升

无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态

代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗

HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性）

阻断乙肝病毒的垂直传播

肝移植术后清除体内残存病毒

HIV合并HBV感染者

重型肝炎患者

副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变）

疗效判断：

生化指标：转氨酶两次均复常

病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜拷贝/毫升

乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性

组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分

用法：mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。b、其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。

（三）重型肝炎的治疗：1、一般及支持治疗：

　(1)绝对卧床休息，加强护理，严观病情。(2)低蛋白饮食。(3)保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。(4)加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。

　2、对症治疗：(1)防治出血。(2)防治肝性脑病：a、降低血氨：乙酰谷酰胺。b、对抗假神经介质：左旋多巴～mg/日，禁用B6c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。(3)防治继发感染：选用适当抗生素。(4)防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。(5)促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。

3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。4、人工肝支持治疗：5、肝移植：（四）淤胆性肝炎：保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。

（五）肝炎肝硬化：（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：

十、预防：（一）控制传染源：

　1、隔离患者：2、管理病原携带者：

（二）切断传播途径：1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。2、乙、丙、丁肝：防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。（三）保护易感人群：1、主动免疫：甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。2、被动免疫：甲肝：丙球、人免疫球蛋白。乙肝：HBIG。

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