传染病学期末复习整理2

20.阿米巴病（amebiasis）：是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。

阿米巴痢疾（amebicdysentery）：由溶组织阿米巴感染所致的肠道疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠。典型表现有腹痛、腹泻、排暗红色果酱样便等。

病变主要在结肠。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成的较多孤立的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样深切溃疡。

普通型：起病较缓慢，于2~3天内逐渐加重，出现食欲减退、疲乏、腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3~10次，每次量较多，腥臭味浓。常无发热和里急后重。常伴腹胀和腹痛，右下腹压痛明显。粪便镜检只能发现滋养体而无包囊。

典型的粪便呈暗红色果酱样，腥臭，粪质多，含血液及黏液。镜检可见大量红细胞，少量白细胞和夏科-雷登结晶体。若能发现以伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴大滋养体，有明确诊断意义。

治疗原则：先用组织型滋养体杀灭剂，再用肠腔型滋养体杀灭剂。经多次复查未找到阿米巴时，方可认为治愈。

病原治疗：常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类衍生物及二氯尼特（糠酯酰胺）

①　硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑

②　糠酯酰胺：对轻型和排包囊者疗效较好。

③　巴龙霉素

对急性阿米巴痢疾病人的治疗宜用甲硝唑或替硝唑。

鉴别要点细菌性痢疾阿米巴痢疾

病原体痢疾杆菌阿米巴原虫

流行病学散发性，可流行散发性

潜伏期数小时至7天数周至数月

全身症状多有发热及毒血症症状多不发热，少有毒血症症状

胃肠道症状腹痛重，有里急后重，每日腹痛轻，无里急后重，每日腹

腹泻十多次至数十次，多为泻数次，多为右下腹压痛

左下腹压痛

粪便检查量少，黏液脓血便，镜检有量多，暗红色果酱样便，有腥

多数红细胞及白细胞，可见臭。镜检白细胞少，红细胞多，

吞噬细胞。粪便培养有痢疾有夏科-雷登结晶体。可找到

杆菌。溶组织阿米巴滋养体

血白细胞急性期总数及中性粒增多早期略增多

乙状结肠镜检查肠黏膜弥慢性充血，水肿及肠黏膜大多正常，其中有散在

浅表溃疡溃疡，边缘深切，周围有红晕

21.疟疾（malaria）：由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。

溶血性尿毒综合征（hemolyticurinemicsyndrome）：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰，称为溶血性尿毒症，亦称黑尿热（blackwaterfever）。

再燃是由血液中残存的疟原虫引起的；复发是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日疟和卵形疟。

典型疟疾的临床发作可分为3个阶段：发冷期（寒战期）、发热期及出汗期。（1）发冷期（chillystage，寒战期）：病人感觉发冷，全身肌肉颤抖，嘴唇及指甲发绀，皮肤苍白并起鸡皮疙瘩，此期历时约20分钟至1小时，随即进入发热期。

（2）发热期（febrilestage）：病人感觉发热难受、颜面潮红、皮肤发烫、头痛、全身酸痛、常有恶心、呕吐体温可上升至40℃或以上，此期历时约2～6小时。

（3）出汗期（sweatingstage）：病人大汗淋漓，体温迅速下降，甚至降至正常水平以下。患者自觉明显好转，但常感乏力、口干。此期历时约30分钟～1小时整个发作历时约6～10小时，两次发作的间歇期，病人并无任何自觉症状，活动自如，体温也完全正常。

（1）流行病学资料：发病前是否到过流行区，是否被蚊虫叮咬，近期有无输血等。

（2）临床表现：疟疾的典型表现为间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血，脾肿大

（3）实验室检查：

①　血象：疟疾发作时间较久后，血红细胞数减少。

②　血涂片检查：血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微油镜检查寻找疟原虫，每次血涂片检查应不少于个油镜视野。

③　吖啶橙荧光染色法：快速、检出率高。

④　血清抗体的检测

⑤　PCR检测：可早期检测到疟原虫的存在，特异性和敏感性均高。

（1）杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物：

①　氯喹敏感性疟疾的治疗：对氯喹敏感性疟疾包括间日疟、卵形疟、三日疟及对氯喹敏感的恶性症，目前仍以氯喹（chloroquine）为首选药物。

②　抗氯喹性疟疾的治疗：首选药物为青蒿素及其衍生物（双氢青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚），其次为奎宁。

（2）杀灭红细胞内配子体和迟发型子孢子药物：磷酸伯氨喹。通常于应用杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物后才应用。

22.日本血吸虫病（shistosomiasisjaponica）：日本血吸虫寄生在门静脉系统引发的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝与结肠中由虫卵引起的肉芽肿。急性期病人有发热、腹泻或脓血便，肝肿大与压痛，血中嗜酸性粒细胞增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，可发展肝硬化、腹水、巨脾。

（1）传染源：病人和保虫宿主（牛、猪、羊、犬、猫、鼠类等）。

（2）传播途径：必须具备以三个条件——带虫卵的粪便入水，钉螺的存在、孳生，人体接触疫水

（3）易感人群：人群普遍易感

分四型

（1）急性血吸虫病：7~9月常见，青年男性及儿童居多

①　发热：患者均有发热。热度高低及期限与感染程度呈正比。

②　过敏反应：皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿等。血中嗜酸性粒细胞显著增多。

③　消化系统症状：发热期间，多伴食欲减退、腹部不适、轻度腹痛、腹泻、呕吐等。粪检易找到虫卵。

④　肝脾大：伴压痛

⑤　其他：咳嗽、气喘、胸痛

（2）慢性吸血虫病：病程半年以上

①　无症状型：轻型感染者多无症状，仅粪便检查中发现虫卵，体检见肝大。

②　有症状型：主要表现为肉芽肿肝病和结肠炎。最常见症状为慢性腹泻，脓血黏液便，重者内分泌紊乱。早期肝大，后期可发展成肝硬化，脾肿大。

（3）晚期吸血虫病：肝硬化，门静脉高压，脾显著肿大

①　巨脾型：晚期吸血虫病肝硬化门静脉高压的主要表现，多伴脾亢。

②　腹水型：见于严重肝硬化

③　结肠肉芽肿型：以结肠病变为突出表现。患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现。左下腹可触及肿块，有压痛。

④　侏儒型：极少见。

（4）异位血吸虫病：

①　肺型血吸虫病：肺动脉炎、肺源性心脏病

②　脑型血吸虫病：脑膜刺激征、意识障碍、瘫痪、抽搐、锥体束征、腱反射亢进等。常与肺部病变同时存在。

（1）发病前2周到3个月有疫水接触史；

（2）发热、肝脏肿大与周围血液嗜酸性粒细胞增多为主要特征，伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻等；

（3）粪便检查获血吸虫卵或毛蚴；

（4）环卵、血凝、酶标、乳胶等血清免疫反应阳性（环卵试验环率大于等于3%、血凝浓度1：10、酶标反应阳性、胶乳试验大于等于1：10）

具备第一项和第二项者为疑似病例，疑似病例加第三项为确诊病例，疑似病例加第四项为临床诊断。

病原治疗：吡喹酮

23.病毒性肝炎：由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。各型肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例有黄疸。甲型和戊型经粪-口途径传播，主要表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染。

甲型乙型丙型丁型戊型

传染源急性期患者急慢性肝炎患者同乙型同乙型同甲型

慢性感染者病毒携带者

传播途径粪-口母婴传播同乙型同乙型同甲型

血液、体液传播

易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者普遍易感普遍易感未受HEV感染者

免疫力终生较持久未明未明不持久

抗原抗体

系统

（1）甲型肝炎

①　传染源：急性期患者和亚临床感染者，起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强

②　传播途径：粪－口途径是主要传播途径

③　易感人群：普遍易感

④　流行特征：与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关；水源、食物被污染可呈爆发流行

（2）乙型肝炎：

①　传染源：急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者，以慢性患者和病毒携带者最为重要，传染性贯穿整个病程

②　传播途径：

血液传播：为最主要的传播途径。

母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。

密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。

其他如虫媒传播途径等尚未得到证实。

③　易感人群：抗HBs阴性者均易感；高危人群：新生儿、医务人员、职业献血员

④　流行特征：

世界性分布，分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。

与年龄、性别有关：随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。

以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。

无明显季节性。

（3）丙型肝炎

①　传染源：主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要。血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。

②　传播途径：输血和注射途径传播，密切生活接触传播，性接触传播，母婴传播

③　易感人群：凡未感染过HCV者均易感

④　高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等

⑤　流行特征：呈全球分布，无明显地理界限

（4）丁型肝炎

①　传染源：急性或慢性丁型肝炎患者，HDV及HBV携带者

②　传播途径：类似乙型肝炎，血液传播、日常生活接触传播、性接触传播、母婴垂直传播

③　易感人群

共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。

重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。

④　流行特征：全球性分布，呈散发性发病和暴发流行，以散发性为主

（5）戊型肝炎：

①　传染源：患者及隐性感染者，动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主

②　传播途径：粪口传播是主要的传播途径；经胃肠道以外的传播途径；以输血或注射的方式传播的可能性较少，尚未有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病例报告

③　易感人群：未受过HEV感染者普遍易感，青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低

④　流行病学特征：有明显的季节性，多散发于雨季后；男性发病率高于女性

（6）庚型肝炎：

①　传染源：患者和隐性感染者

②　传播途径：与HCV相似，经血传播途径、母婴传播途径、日常密切接触途径、性接触传播途径

③　易感人群：高危人群为反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群

④　流行特征：呈全球型分布

24.乙型肝炎病毒：

（1）乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒：

①　小球形颗粒：直径15～25nm

②　管形颗粒：直径22nm、长50～nm

③　大球形颗粒：直径42nm，是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒。Dane分为包膜与核心两部分。包膜含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪。核心含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒复制的主体。

HBV基因组又称HBVDNA，是不完全的环状双链DNA，全长bp

长的负链（L）：分S、C、P、X区

短的正链（S）：

各区编码蛋白：

S区：前S1（pre-S1）,前S2（pre-S2），HBsAg

C区：前C（编码HBeAg），C基因（编码HBcAg）

在HBV感染者中，前C基因（位核苷酸是最常发生变异的位点之一）变异后导致蛋白表达终止，形成HBeAg阴性的前C区变异区。C区突变可导致抗HBc阴性的HBV感染。

P区：最长的ORF，编码多种蛋白，包括反转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等，参与HBV的复制。

X区：编码X蛋白，X蛋白能激活多种调控基因，促进HBV或其他病毒的复制（如HIV）。此外，X蛋白在

HCC的发生中可能起重要作用。

25.肝炎分型：

（1）急性肝炎

①　急性黄疸型肝炎

②　急性无黄疸型肝炎

（2）慢性肝炎：轻度、中度、重度

（3）重型肝炎：急性、亚急性、慢性

（4）淤胆型肝炎

（5）肝炎后肝硬化

（1）急性黄疸型肝炎：

甲、戊型多见，总病程1～4个月

①　黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，血清ALT水平升高

②　黄疸期（2～6周）：自觉症状好转，发热消退，皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛；尿胆红素阳性，ALT升高及血清胆红素升高

③　恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常

（2）急性无黄疸型肝炎

起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。

可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。

①　甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高

②　乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复

③　丙型——病情轻，但易转慢性

④　丁型——表现为Co-infection、Superinfection

（3）慢性肝炎

常见于乙、丙、丁型肝炎

①　轻度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。

②　中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间

③　重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。

具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。

（4）重型肝炎

所有5型肝炎病毒感染均可导致重型肝炎，但HAV和HEV感染导致的重型肝炎较少见

①　急性重型肝炎：亦称暴发型肝炎。常有诱因，起病2周内黄疸迅速加深，肝脏缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，腹水增多，有肝臭、急性肾功能不全（肝肾综合征）及肝性脑病。后者早期表现为嗜睡、性格改变和谵妄，后期表现为昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等，体检扑翼样震颤阳性。

②　亚急性重型肝炎：亦称亚急性肝坏死。起病15d至24周出现极度乏力、纳差、频繁呕吐、腹胀等症状，胆红素上升≥17.1?mol/（L·d）或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度＜40%。

脑病型：首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者

腹水型：首先出现腹水及其相关症候者

③　慢性重型肝炎：亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，临床表现同亚急性重型肝炎。

有如下发病基础：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎病毒携带史；无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变者；肝组织病理学检查支持慢性肝炎

（5）淤胆型肝炎：亦称毛细胆管炎型肝炎。起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。表现肝内淤胆，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。少数发展为胆汁性肝硬化。

（6）肝炎肝硬化：

根据肝脏炎症情况分为两型

①　活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。

②　静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。

根据肝组织病理及临床表现分为两型

①　代偿性肝硬化：早期肝硬化，属Child-PughA级，无明显肝功能衰竭表现，无腹水、肝性脑病或上消化道出血

②　失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35?mol/L，凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血

（1）血清酶测定

ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。

AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。

ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

?γ-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。

CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。

（2）胆红素测定

黄疸型肝炎患者血清胆红素升高

重型肝炎患者血清总胆红素常超过?mol/L

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关

（3）血清蛋白测定

慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。

血清球蛋白浓度上升

白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置

（4）PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

（5）血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。

（6）肝纤维化指标

HA：敏感性较高。

PC-Ⅲ：持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。

Ⅳ-C：与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。

LN：反映肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。

（1）甲型肝炎

抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。

（2）乙型肝炎：

①　HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性：存在现症HBV感染。

HBsAg阴性：排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性：对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。

抗-HBs阴性：对HBV易感。

HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。

②　HBeAg与抗-HBe

HBeAg持续阳性：存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。

抗-HBe持续阳性：HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合；前C区基因变异，不能形成HBeAg。

③　HBcAg与抗-HBc

HBcAg：常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。

抗-HBcIgM高滴度：提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。

仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

④　HBVDNA

病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。

⑤　组织中HBV标志物

检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBVDNA，可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。

（3）丙型肝炎

抗-HCV是存在HCV感染的标志。

抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

抗-HCVIgG可长期存在。

HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。

（4）丁型肝炎：

①　HDAg和抗-HDV

HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。

持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。

HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。

重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。

②　HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。

（5）戊型肝炎：

抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。

用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功，但尚未作为常规。

（1）流行病学资料

食物或水型流行爆发，儿童发病多见，以及秋、冬季节高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。

中年以上的急性肝炎患者，应考虑戊型肝炎的可能。

有乙型肝炎家族史及有与乙型肝炎患者或HbsAg携带者密切接触史，有利于乙型肝炎的诊断。

对有输血制品病史的患者，应考虑丙型肝炎的可能。

（2）临床诊断

①　急性肝炎：起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。

②　慢性肝炎：

v急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎

症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。

v虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作

出相应诊断。

分为轻、中、重3度。

vB超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考：

轻度：B超检查肝脾无明显异常改变

中度：肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽

重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。

③　重型肝炎：

以急性黄疸型肝炎起病，2周内迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为急性重型肝炎。

15d至24周出现重型肝炎表现者可诊断为亚急性重型肝炎。

在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。

重叠感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。

④　亚急性、慢性重型肝炎可分为3期

早期：血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～＞30%，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水；

中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、凝血酶原活动度≤30%～＞20%；

晚期：有难治性并发症、Ⅱ度以上肝性脑病、凝血酶原活动度≤20%。

⑤　淤胆型肝炎

黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。

在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑥　肝炎肝硬化

肝炎肝纤维化：根据肝组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。

肝炎肝硬化：肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。

代偿性和失代偿性肝硬化

活动性和静止性肝硬化

（3）病原学诊断：

①　甲型肝炎：

急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。

在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAVIgM阳性时，须排除类风湿因子及其它原因引起的假阳性。

②　乙型肝炎

v现症HBV感染：血清HBsAg，血清HBVDNA或HBVDNAP，血清抗-HBcIgM，肝组织HBcAg和/或HBsAg，或HBVDNA一项阳性。

v急性乙型肝炎：HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳性或急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平者。

v慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志物阳性。

v慢性HBsAg携带者：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。

③　丙型肝炎

v急性丙型肝炎：临床符合急性肝炎，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其它型肝炎病毒的

急性感染标志者。

v慢性丙型肝炎：临床符合慢性肝炎，除外其它型肝炎、血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCVRNA阳性者。

④　丁型肝炎

v急性丁型肝炎：急性HDV、HBV同时感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM

阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDVAg及HDVRNA阳性。

vHDV、HBV重叠感染：慢性乙型肝炎患者或慢性HBsAg携带者，血清HDVRNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV

IgM和抗-HDVIgG阳性，肝内HDVRNA和/或肝内HDVAg阳性。

v慢性丁型肝炎：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持续高滴度，HDVRNA持续阳性，肝内HDVRNA和

或HDVAg阳性。

⑤　戊型肝炎

急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性＞1：20，或斑点杂交法或RT-PCR法检测血清和/或粪便HEVRNA阳性。

抗-HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。

（1）急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。

孕妇和老年人罹患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。

急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，～0mg/d，可增强疗效。

（2）轻度慢性肝炎：

①　一般治疗：动静结合、合理饮食

②　对症治疗

v非特异性护肝药：维生素类、还原型谷胱甘肽、肝泰乐、ATP等

v降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等

v退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等

v抗病毒治疗：α干扰素，核苷类似物（拉米夫定、泛昔洛韦、阿德福韦、恩他卡韦），单磷酸阿糖腺苷（Ara-Amp），

膦甲酸钠

v免疫调节治疗：胸腺肽等

v抗肝纤维化治疗

（3）中度和重度慢性肝炎

除上述治疗外，应加强护肝治疗，免疫调节药物也可适当选用

（4）重型肝炎

①　一般和支持疗法：绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。

②　并发症的防治：

v出血的防治：使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。

v继发感染的防治：合理使用抗生素

v急性肾功能不全的防治：扩张血容量，可并用增加肾血流量的药物，并可肌肉或静脉注射呋塞米（速尿）。

必要时也可采用人工肝支持系统进行血液滤过治疗。

v肝性脑病的防治

氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨。

恢复正常神经递质：左旋多巴

维持氨基酸平衡：肝安

防治脑水肿：使用脱水剂

③　人工肝支持系统

④　肝移植

（1）控制传染源

急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转

慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理

（2）切断传播途径

甲、戊型：重点搞好卫生措施

乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播

（3）保护易感人群

主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗

被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG（高滴度抗-HBVIgG）